Cancer de ficat

Incidenţa cancerului hepatic s-a triplat între 1975 şi 2005 în SUA, în ciuda faptului că rata de supravieţuire a crescut de la unu la cinci ani la pacienţii diagnosticaţi cu acest tip de boală. Potrivit rezultatelor studiilor, între 1975 şi 2005 incidenţa cazurilor de cancer hepatic s-a triplat de la 1,6 la 4,9 cazuri la suta de mii de persoane. De asemenea, ratele de supravieţuire au crescut între 1992 şi 2008.

Creşterea ratei de supravieţuire a pacientilor cu cancer de ficat de datorează faptului ca mulţi pacienţi sunt diagnosticaţi în stadiu incipient (fapt care din păcate nu este valabil şi în ţara noastră, unde cancerul hepatic se diagnostichează în conţinuare în stadii avansate), când tratamentul are cele mai mari şanse.
Deşi studiul cercetătorilor americani nu a identificat motivele pentru care incidenţa cancerului de ficat este în creştere, acest fenomen poate fi atribuit unei creşteri a cazurilor de hepatita C şi B, afecţiuni care reprezintă un factor major de risc pentru cancerul hepatic dar nu trebuie ignorat nici modul de viaţă – în primul rând consumul de alcool.
Unul dintre motivele pentru care la noi în ţară cancerul hepatic este depistat de regulă în stadii tardive, ar fi acela că de multe ori este asimptomatic sau paucisimptomatic iar în cazul cancerul survenit pe ficat cirotic simptomatologia se confundă cu cea a cirozei hepatice.

Factori de risc în apariţia cancerului de ficat

Cancerul de ficat poate fi clasificat în două tipuri: primar, atunci când cancerul are punctul de plecare în ficat şi metastatic, atunci când tumorile identificate în ficat provin din celule canceroase cu originea în alta parte a organismului.
Carcinogeneza este un proces care se desfăşoară în mai multe etape, ducând în final la apariţia celulelor canceroase. Un factor de risc este de fapt orice factor care creşte probabilitatea ca celulele normale să sufere un proces de carcinogeneză. în ceea ce priveşte factorii de risc este deci o problemă de probabilităţi, asta înseamnă că nu e obligatoriu ca de fiecare dată când ne întâlnim cu o substanţă sau un eveniment care este factor de risc pentru apariţia unei boli să şi dezvoltăm acea boală. Mai mult, aşa cum există factori care cresc riscul de apariţie al cancerului, există şi factori chemopreventivi, care scad riscul. Au fost descoperite multe evenimente moleculare care pot fi modulate de unele substanţe naturale, inhibând astfel diferite stadii ale procesului de carcinogeneză. Date epidemiologice sugerează că consumul de alimente bogate în fibre, cu un conţinut scăzut de lipide scade riscul de apariţie pentru mai multe tipuri de cancer. De asemeni, unele condimente conţin substanţe numite fitochimicale (fitonutrienţi) cu rol clar demonstrat antineoplazic. Dar despre asta vom vorbi la capitolul de tratament natural al cancerului de ficat, acum să ne întoarcem la factorii care cresc riscul de apariţie a cancerului de ficat.
1. Unele tipuri de hepatita virală. Infecţiile cronice cu virusul hepatitei B (HVB) sau al hepatitei C (HVC) sunt factori de risc majori. Frecvenţa acestor infecţii face ca acest tip de cancer să fie printre cele mai răspândite în lume. Din fericire, aşa cum veţi vedea, Mama Natura ne-a lăsat şi mijloacele terapeutice necesare pentru a trata aceste infecţii virale şi consecinţele lor.
2. Ciroza poate duce uneori la cancer de ficat. Indiferent de modalitatea prin care a apărut ciroza, fie că este urmare a consumului exagerat de alcool, că este urmare a hepatitei B sau C sau că se datorează hemocromatozei (depozite de fier în ficat), ciroza prezintă unul dintre factorii de risc importanţi pentru apariţia cancerului hepatic.
3. Clorura de vinil şi dioxidul de toriu. Aceste substanţe sunt principalul factor de risc al angiosarcomului hepatic (un tip de cancer de ficat). Mai mult, aceste substanţe cresc riscul apariţiei altor tipuri de cancer de ficat: colangiosarcomul şi carcinomul hepatocelular.
4. Aflatoxina. Expunerea îndelungată la această substanţă produsă de fungi care adeseori contaminează diverse alimente (pâine, grâu, soia, alune, arahide, porumb, orez, etc.) duce la apariţia cancerului de ficat.
5. Contraceptivele orale cauzează uneori tumori benigne ale ficatului (adenoame hepatice), dar uneori pot produce şi cancer hepatocelular.
6. Steroizii anabolizanti, asemănători cu hormonii masculini, folosiţi în ultima vreme de mai toti cei care merg la diverse săli de sport cresc riscul de apariţie al cancerului de ficat.
7. Arsenicul din apă sau alimentele contaminate creşte riscul apariţiei hepatocarcinomului.

Tipuri de cancer de ficat
Cancerul primar de ficat
Este o afecţiune relativ rară, reprezentând 2% dintre toate tipurile de cancere. Carcinomul hepatocelular este printre cele mai frecvente opt tipuri de cancer în lume, cu diferenţe destul de mari de la o zonă la alta. La bărbaţi este de 2-3 ori mai frecvent decât la femei.
Tipuri de cancer primar de ficat, la adulţi:
1. Carcinom hepatocelular (hepatom) (HCC). Are ca punct de pornire hepatocitul (celula hepatica). Cam 80-90% dintre toate tipurile de cancer de ficat sunt carcinoame hepatocelulare. Acest tip de cancer prezintă două modalităţi de dezvoltare:
- un subtip de carcinom care se prezintă sub forma unei singure tumori care creşte lent şi abia târziu se întinde şi în alte părţi ale ficatului;
- un alt subtip care se răspândeşte în timp ce creşte, ca o caracatiţă cu mai multe tentacule. Nu este limitat la o singură tumoră iniţială;
- un al treilea subtip care se prezintă sub forma mai multor noduli încă de la debut.
2. Colangiosarcom (colangiom). Este tipul de cancer de ficat care are ca origine celulele ce formează ductele biliare. Aproximativ 13% dintre cancerele de ficat sunt de acest tip. Totul începe într-unul dintre multele şi micile ducte biliare, riscul de apariţie crescând la persoanele cu litiază biliară, inflamaţii repetate ale vezicii biliare, colită ulcerativă cronică sau diverse infecţii parazitare (Clonorchis sinensis, un vierme mai frecvent întâlnit în Asia).
3. Hepatoblastom. De obicei se întalneşte la copiii mai mici de patru ani sau între 12 şi 15 ani. Spre deosebire de cancerele adultului, hepatoblastomul se tratează cu succes în peste 70% dintre cazuri, iar dacă este depistat timpuriu peste 90% dintre copii supravieţuiesc (este vorba despre tratamente alopatice: chirurgie, chimioterapie, etc.).
4. Angiosarcomul şi hemangiosarcomul sunt tipuri rare de cancer al ficatului. De obicei, persoanele care dezvoltă asemenea cancere au fost expuse la clorură de vinil sau dioxid de toriu. Angiosarcomul creşte foarte repede şi se şi răspândeşte rapid, de aceea chirurgia nu este o opţiune de cele mai multe ori, iar chimioterapia şi terapia radiativă nu ajută prea mult. Din fericire avem o „farmacie” plină cu plante care sunt special făcute să ne ajute!

Metastaze hepatice ale altor tipuri de cancere
A doua categorie de cancere întalnite la nivelul ficatului sunt cele care provin prin metastazare (prin migrare) de la alte organe. Aceste tipuri de cancere sunt de 20 de ori mai frecvente decât cele primar hepatice şi asta deoarece sângele din cam tot organismul trece prin ficat la un moment dat, aducând astfel celule canceroase de la alte organe. Cele mai frecvente cancere primare care metastazează în ficat sunt cele de colon, stomac, pancreas, rect, esofag, sân, plămân şi piele. Câteodată aceste tumori secundare sunt de fapt primele care sunt identificate, urmând apoi să fie căutată şi sursa primară a cancerului.

Diagnostic
Semne şi simptome

Din păcate debutul bolii nu prezintă semne distincte, sezisabile de către pacient. Oricum, şi mai târziu în evolutia când apar semnele şi simptomele sunt relativ necaracteristice.
În ţările dezvoltate descoperirea hepatocarcinomului se face în stadiu preclinic prin programe de screening a bolnavilor cu ciroză hepatică.
În rest, majoritatea pacienţilor sunt diagnosticaţi în stadii tardive, prin decompensarea cirozei hepatice, semne de compresiune locală, efectele sistemice ale tumorii sau metastazelor.
Printre manifestarile clinice enumerăm:
- Durere sub formă de apăsare sau tensiune;
- Durere sub formă de înţepătură surdă în zona hipocondrului drept, umărului drept, epigastru sau posterior toracic;
- Simptome gastro-intestinale – inapetenţă, balonări, constipaţie, flatulenţă;
- Pierdere în greutate;
- Anorexie;
- Anemie;
- Creştere în dimensiuni a ficatului (hepatomegalia) sau apariţia de mase de ţesut palpabile în ficat, eventual marginea ficatului neregulată la palpare;
- Coloratie galbenă a pielii şi/sau a mucoaselor dacă se produce şi ocluzia ductului biliar;
- Ascita, dacă există o obstrucţie asupra venei porte sau o diseminare a celulelor canceroase în peritoneu.
- Unele tumori hepatice pot produce diverşi hormoni care pot provoca hipercalcemie, hipoglicemie sau creşterea sânilor la bărbaţi.
- hemoperitoneu – prin ruptura spontană a tumorii situată subcapsular, poate lua aspectul unei urgenţe majore;

- hemoragie digestivă superioară – prin ruptura varicelor esofagiene în cazurile avansate, de invazie sau tromboză a venei porte;
În stadii tardive de evoluţie apar :
- dispneea – la pacienţii cu metastaze pulmonare;
- dureri osoase – la pacienţii cu metastaze costale sau vertebrale;
- manifestări paraneoplazice – febră, hipercalcemie, hipoglicemie, policitemie, etc.
Investigaţii şi teste paraclinice

Dintre metodele de investigare, fără a pune accent pe ele pentru că se realizează de medici specializaţi şi doar orientează diagnosticul. Diagnosticul de certitudine se poate pune doar în urma examenului anatomo-patologic. Dintre metodele de investigaţie enumerăm: scanarea PET, computertomografia (CT), rezonanţa magnetică nucleară (RMN), ecografia, arteriografia, laparoscopia şi biopsia, hemoleucograma, ionograma, elctroforeza proteinelor şi alte analize în funcţie de nevoia de clarificare a unor aspecte nedecelabile altfel.
Rezultatele testelor sunt în general nespecifice, modificările fiind interpretabile doar în context clinic :
- leucocitoză cu neutrofilie;
- creşteri ale nivelului seric al bilirubinei, fosfatazei alcaline, enzimelor hepatice (GOT, GPT, GGT, LDH);
- hipocolesterolemie;
- eritrocitoză la apoximativ 1% din pacienţi;
- hipoglicemie în cazul tumorilor nediferenţiate, cu creştere rapidă;
- hipercalcemie, realizând un pseudo-hiperparatiroidism;
- la electroforeza proteinelor se observa creşterea fracţiunilor alfa şi beta;
Markeri serici:
- alfa-feto-proteina (AFP) are valori crescute în hepatita acută şi cronică. Creşterea titrului peste 500 ng/ml este patognomonică pentru hepatocarcinom. Se consideră că dublarea titrului seric semnifică dublarea volumului tumoral. După rezecţia chirurgicală a tumorii titrul scade semnificativ şi creşte din nou în caz de recidivă.
- antigenul corioembrionic (CEA) are valoari crescute, dar nu este patognomonic, la fel ca şi antigenul CA 19.9 care poate fi crescut şi în cazul altor cancere (pancreas, plămân, căi biliare);
- antigenii virali – nu sunt întotdeauna pozitivi şi nici nu se corelează cu stadiul evolutiv al tumorii.

Stadializarea cancerului de ficat

Stadializarea TNM are o reală utilitate doar la pacienții care urmează să beneficieze de rezecție chirurgicală. De vreme ce majoritatea leziunilor sunt însă nerezecabile și prognosticul depinde în special de funcția hepatică decât de dimensiunea tumorii, au fost propuse alte sisteme de stadializare care să includă anumite trăsături clinice precum prezența ascitei, invazia de venă portă și a funcției hepatice. Unul dintre aceste sisteme este CLIP (Cancer of the Liver Italian Program) , care oferă un scor prognostic între 0 și 6 pe baza stadializării Child-Pugh, morfologiei tumorale, nivelului de alfa-fetoproteină și prezenței trombozei de venă portă. Scorul CLIP are valoare prognostică pentru timpul mediu de supraviețuire.
Stadializarea TNM
• Tx – tumoră primară neidentificabilă
• T0 – fără tumoră primară
• T1 – tumoră unică sub 2 cm fără invazie vasculară
• T2 – tumoră unică sub 2 cm cu invazie vasculară sau tumori multiple, niciuna mai mare de 5 cm
• T3 – tumori multiple peste 5cm sau tumoră cu invazie într-o ramură majoră a venei porte/hepatice
• T4 – tumoră cu invazie directă în organele vecine (altele decât colecistul) sau cu perforație a peritoneului visceral
• N0 – fără implicare ganglionară
• N1 – metastaze ganglionare locoregionale
• M0 – fără metastaze la distanță
• M1 – cu metastaze la distanță
Gruparea stadială
• Stadiul I = T1 + N0 + M0
• Stadiul II = T2 + N0 + M0
• Stadiul IIIA = T3 + N0 + M0
• Stadiul IIIB = T4 + N0 + M0
• Stadiul IIIC = TX + N1 + M0
• Stadiul IVB = TX + NX + M1

Sistemul CLIP
Se calculează scorul CLIP pe baza cumulării punctajelor acordate fiecăruia dintre următoarele criterii:
• stadiul Child-Pugh: A = 0 puncte, B = 1 punct, C = 2 puncte
• morfologia tumorală: uninodulară și extensie50% = 2 puncte
• alfa-fetoproteina: sub 400 ng/dl = 0 puncte, peste 400 ng/dl = 1 punct
• tromboza de venă portă: absentă = 0 puncte, prezentă = 1 punct
Supraviețuirea estimată pe baza sistemului CLIP: scor 0 – 31 luni, scor 1 – 27 luni, scor 2 – 13 luni, scor 3 – 8 luni, scor 4-6 – 2 luni.

Reţetă cu plante pentru cancer de ficat:

1. Semecarpus anacardium
2. Tinospora cordifolia
3. Andrographis paniculata
4. Curcuma longa
5. Annona muricata
6. Astragalus membranaceus
7. Sho-saiko-to
8. Resveratrol

Pentru doze şi modalităţi de administrare citiţi la fiecare plantă în parte. Citiţi cu atenţie şi contraindicaţiile. Tratamentul se administrează 3 luni. Se face pauză o săptămână apoi se reia tratamentul. Tratamentul se continuă încă 3 luni după ce aţi fost declarat vindecat de către medic, în urma analizelor medicale specifice.